مشاوره روانشناسي

ارتباط ژنتيكي با حساسيت و مقاومت به بيماري التهابي روده باريك , بيان ژن cd14 در مقابل ibd در موش‌ها , نشان‌دهنده يك تاريخ جديد درماني است . با اين حال , چگونگي گسترش ibd ناشناخته مي‌ماند . در حال حاضر هيچ درماني براي درمان و درمان وجود ندارد و به كاهش علايم محدود است .

مطالعه جديد نشان مي‌دهد كه ژن cd14 با افزايش عملكرد مانع روده عامل محافظت‌كننده در بيماري روده ملتهب است .سهم : بيماري التهابي روده بزرگ ( ibd ) كه با التهاب مزمن عود كننده روده مشخص مي‌شود يك مشكل شايع در كشورهاي صنعتي است . با اين حال , چگونگي گسترش ibd ناشناخته مي‌ماند . در حال حاضر هيچ درماني براي درمان و درمان وجود ندارد و به كاهش علايم محدود است . مطالعه جديد در ژورنال پاتولوژي آمريكا نشان مي‌دهد كه ژن cd14 با افزايش عملكرد مانع روده , عامل محافظت‌كننده در بيماري التهابي روده است .مشخص شده‌است كه ژنتيك بيماران و عوامل ميكروبي در ibd شركت دارند . محققان cd14 را در يك صفحه ژنتيكي در سيستم مدل موشي براي ibd شناسايي كردند . آن‌ها نشان دادند كه مولكول cd14 نقش محافظتي در سيستم مدل خود در موش دارد . موش‌هاي با كمبود cd14 در مقايسه با گروه كنترل التهاب شديدتري در روده ايجاد كردند , در حالي كه تحريك بيان cd14 باعث تقويت انسجام اين مانع شد .درك ما از طبيعت و تعامل آن با عوامل ژنتيكي ميزبان به شدت در حال افزايش است , به خصوص در پاتوژنز ibd . cd14 در تشخيص عوامل باكتريايي دخالت دارد و به عنوان يك ژن كانديد در پرده‌هاي ژنتيكي شناسايي شده‌است . مطالعه ما به درك ارتباط بين حساسيت ژنتيكي و تغييرات ميكروبي روده در ibd كمك مي‌كند .به عنوان بخشي از سيستم ايمني ذاتي , cd14 به بدن در واكنش به عفونت‌هاي باكتريايي كمك مي‌كند . اين پروتئين را مي‌توان به سطوح سلولي يا ترشح مواد محلول يافت . پروتئين cd14 در سلول‌هاي مختلف شامل سلول‌هاي اپي تليال , خون و سلول‌هاي دندريتيك يافت مي‌شود . در موش‌ها , سطوح cd14 به نژاد موش و محل بافت بستگي دارد , با بيش‌ترين غلظت در قسمت انتهايي روده كه حاوي بيش‌ترين تعداد باكتري است .مواد و روش‌ها : اين مطالعه به صورت كارآزمايي باليني تصادفي شده بود . در مدل حاد , موش‌هاي با كمبود cd14 در مقايسه با گروه شاهد كاهش وزن بيشتري را نشان دادند . آن‌ها همچنين مقدار بيشتري از سيتوكين هاي التهابي را ترشح مي‌كنند . به نظر مي‌رسد كه cd14 در حفظ يكپارچگي سد نقشي محوري دارد . بررسي‌هاي بيشتر نشان داد كه حضور cd14 در حضور لايه اپيتليال از اهميت بيشتري برخوردار است .در مقابل , تحريك بيان cd14 نقش حفاظتي در روده داشت . پس از تجويز روي كه سطح cd14 را در يك مدل موش تراريخت افزايش داد , محققان التهاب كمتري را در كولون و كاهش سطح سايتوكاين هاي التهابي يافتند .

منبع

در ۵ مارس ۲۰۱۹ مورد توجه قرار گرفت : اگرچه اين عامل اصلي مرگ در زنان است ، اما بيش از ۷۵ درصد زنان جوان ، كم و بيش نگران ابتلا به بيماري قلبي هستند.

اغلب زنان جوان بزرگ‌سال اقداماتي را براي حفظ سلامت خود انجام داده‌اند ، مانند ديدن پزشك ، ورزش كردن و يا تلاش براي كاهش استرس . رقابت بين نگراني‌هاي مربوط به سلامت و فقدان آگاهي از بيماري‌هاي قلبي به عنوان يك قاتل زن موانع بر سر راه فعاليت‌هاي سالم زنان است كه مي‌تواند خطر بيماري قلبي آن‌ها را بعدا ً در زندگي كاهش دهد .به گفته دو مطالعه مقدماتي كه در بخش سبك زندگي امراض مسري و پيش‌گيري از سبك زندگي آمريكا در سال ۲۰۱۹ آغاز شد ، تبادل جهاني آخرين پيشرفت‌ها در زمينه علوم قلبي - عروقي براي محققان و متخصصان باليني ، اگرچه زنان جوان تلاش مي‌كنند تا سلامت باشند ، اما آن‌ها بيشتر در مورد استرس و اختلالات روحي نسبت به سلامت قلبي خود نگران هستند .هالي Gooding ، پزشك ، استاديار پزشكي و طب اطفال در مدرسه پزشكي هاروارد و بيمارستان بوستون Children's ، كه نويسنده كتاب مطالعه درباره اولويت‌هاي بهداشتي و مولف ارشد مطالعه بر روي رفتارهاي سالم است ، گفت : " ما مي‌دانيم كه رفتارهاي سلامت و عوامل خطر بيماري‌هاي قلبي بايد با جوانان آغاز شود ، بنابراين ما مي‌خواستيم بدانيم كه زنان بزرگ‌سال و بزرگ‌سال در مورد خطر بيماري‌هاي قلبي و چه عواملي بر درك آن‌ها و رفتارهاي آن‌ها تاثير مي‌گذارند . "در اين مطالعات ، محققان ۳۳۱ زن جوان ۱۵ تا ۲۴ ساله را مورد بررسي قرار دادند كه منتظر مراقبت اوليه يا women's قرار گيري خدمات درماني در يك مركز درماني يا مركز بهداشت عمومي در بوستون بودند . براساس اين يافته‌ها ، ۳۲ زن جوان پاسخ‌هاي مفصل تري در هشت مصاحبه گروه تمركز آنلاين دادند .در اين تحقيق تنها ۱۰ درصد از زنان جوان بيماري قلبي را به عنوان عامل اصلي مرگ در زنان شناسايي كردند و most درصد ( ۳۹.۶ درصد ) در مورد ابتلا به بيماري قلبي ( ۳۷.۲ درصد ) . در مقابل ۴۲.۹ درصد از زنان جوان نگران افسردگي و اضطراب هستند .در حالي كه استرس و اختلالات روحي آن‌ها نگراني‌هاي اصلي سلامتي آن‌ها است , براي زنان جوان مهم است كه بدانند در حالي كه ريسك كوتاه‌مدت اين بيماري بسيار پايين است , ريسك عمر آن‌ها اغلب بسيار بالا است و مراقبت از سلامتي آن‌ها براي كاهش ريسك عمر آن‌ها مهم است . همچنين مهم است كه توجه داشته باشيد كه چيزي كه آن‌ها در مورد آن نگران هستند ( افسردگي و اضطراب ) مي‌تواند موانعي را براي انجام رفتارهاي سالم قلب ايجاد كند . "در رفتارهاي سالم , محققان دريافتند كه اغلب زنان جوان ( 84.6 درصد ) حداقل يك رفتار پيشگيرانه را در سال گذشته انجام داده‌اند , از جمله بازديد از يك پزشك براي نظارت يا بهبود سلامت آن‌ها ( 78.9 درصد ) , ورزش كردن ( 74.6 درصد ) , و تلاش براي كاهش وزن و يا بهبود جنبه‌هاي مختلف رژيم غذايي آن‌ها .رايج‌ترين موانع براي اقدامات سالم قلب ، عدم درك خطر ( ۳۹.۳ درصد ) و استرس ( ۳۲ / ۶ درصد ) است .در گروه‌هاي تمركز , موانع براي اقدام جهت كاهش ريسك بيماري قلبي شامل محدوديت‌هاي زماني , عدم دسترسي به باشگاه‌هاي ورزشي مقرون‌به‌صرفه و غذاي سالم و اولويت‌هاي بهداشتي رقابتي ( مانند دوران بارداري , افسردگي و نگراني‌هاي وزني ) مي‌شود .

منبع

گروه پلاسبو : تجزيه و تحليل جديد آزمايش‌ها درمان درد مزمن , پاسخ‌هاي پلاسبو را در طول زمان نشان مي‌دهد . با اين حال , نتايج آزمايش‌ها باليني نشان داد كه افزايش پاسخ‌هاي پلاسبو فقط در آزمايش‌ها انجام‌شده در آمريكا رخ داد ; آزمايش‌ها انجام‌شده در اروپا يا آسيا هيچ تغييري در پاسخ‌هاي دارونما در آن دوره نشان نداد .اشتراك : داستان كامل يك مطالعه جديد نشان مي‌دهد كه افزايش پاسخ‌هاي پلاسبو ممكن است بخشي از نرخ شكست بالا براي آزمايش‌هاي باليني داروهايي باشد كه براي كنترل درده‌اي مزمن ناشي از آسيب عصب طراحي شده‌اند .

با اين حال , نتايج آزمايش‌ها باليني نشان داد كه افزايش پاسخ‌هاي پلاسبو فقط در كارآزمايي‌هاي انجام شده‌است كه به طور كامل در آزمايش انجام شد .در مقاله‌اي كه براي انتشار در مجله درد ژورنال پذيرفته شده‌بود , محققان دانشگاه مك گيل در مونترال , نتايج آزمايش‌ها كلينيكي داروهاي مخدر در سراسر جهان را با توجه به اين موضوع تحليل كردند . در طول اين مدت , مهار دردي كه توسط بيماران در گروه پلاسبو تجربه شده‌بود , به طور پيوسته افزايش يافت و به طور متوسط تا ۱۰ % كاهش يافت . افزايش مشابهي در پاسخ پلاسبو در مطالعات كارآزمايي باليني داروهاي ضد افسردگي و داروهاي ضد روان‌پريشي مشاهده شده‌است . با اين حال اين مطالعات به عنوان منبع اين روند اشاره نكردند .مولفان ويژگي‌هاي گزارش‌شده كارآزمايي‌هاي باليني را بررسي كرده‌اند تا مشخص كنند چه عواملي ممكن است مسئول تغييرات در طول زمان باشند . آن‌ها دريافتند كه در هر جاي ديگر , محاكمه طولاني‌تر مي‌شود ( از ميانگين چهار هفته طول مي‌كشد تا دو هفته در هفته ) و بزرگ‌تر باشد ." اين داده‌ها نشان مي‌دهند كه آزمايش‌ها بزرگ‌تر و بزرگ‌تر با پاسخ‌هاي پلاسبو بزرگ‌تر همراه هستند " . " اين امر به نوبه خود منجر به شكست اين آزمايش‌ها مي‌شود - - زيرا شركت‌هاي داروسازي را سخت‌تر مي‌كند تا ثابت كنند كه داروي مورد آزمايش موثرتر از درمان با دارونما است . الكساندر لوين , دانشجوي دكتراي روانشناسي در دانشگاه مك گيل و نويسنده اول اين مقاله , اضافه كرد : " مشخص است كه چرا ايالات‌متحده يك دورافتاده با توجه به آزمايش‌هاي باليني اش است . " با اين حال , او و همكارانش اشاره كرده‌اند كه برخي تفاوت‌هاي مهم بين دو كشور وجود دارد . اين موارد عبارتند از وجود تبليغات دارويي مستقيم به مصرف‌كننده در كشور نيوزيلند ( نيوزيلند تنها كشور ديگري در جهان است كه به اين امر اجازه مي‌دهد ) , گسترش بيشتري براي " سازمان‌هاي تحقيق قرارداد " در جهان , و شايد مواجهه بيشتر با مفهوم دارونما در رسانه‌هاي عمومي در جهانرابرت اچ . پروفسور رشته بي‌هوشي , عصب‌شناسي , و روان‌پزشكي در دانشكده پزشكي و دندان‌پزشكي روچستر او گفت : " اين مطالعه مهم درك ما از اين پاسخ‌هاي گروه پلاسبو را افزايش مي‌دهد و در نتيجه پايه‌اي براي بهبود طراحي آزمايش‌ها باليني و تسريع توسعه داروهاي مسكن ايجاد مي‌كند كه مي‌تواند باعث تسكين بيشتر بيماران مبتلا به درد مزمن شود . "

منبع

مطالعه موسسه تحقيقات انتاريو شرقي : مطالعه‌اي نشان مي‌دهد كه زنان با بيماري روده ملتهب ( IBD ) در ۱۰ ژانويه ۲۰۱۹ در معرض خطر بيشتري براي رشد يك بيماري رواني پس از زايمان در مقايسه با كل جمعيت قرار دارند . نويسندگان مطالعه دريافتند كه بيش از يك پنجم زنان باردار مبتلا به IBD ، تشخيص سلامت رواني جديدي داشتند . براي هر ۴۳ بارداري ، يك مورد اضافي از بيماري رواني در يك زن با IBD وجود دارد ، در مقايسه با زنان ديگر .به اشتراك گذاشتن : داستاني كه امروز در ژورنال Gut منتشر شد نشان مي‌دهد كه زنان با بيماري روده ملتهب ( IBD ) پس از زايمان در مقايسه با جمعيت كلي ، در معرض خطر بيشتري قرار دارند . نويسندگان مطالعه دريافتند كه بيش از يك پنجم زنان باردار مبتلا به IBD ، تشخيص سلامت رواني جديدي داشتند . براي هر ۴۳ بارداري ، يك مورد اضافي از بيماري رواني در يك زن با IBD وجود دارد ، در مقايسه با زنان ديگر . اين مطالعه از داده‌هاي مراقبت بهداشتي در مورد زناني كه بين سال‌هاي ۲۰۰۲ تا ۲۰۱۴ در اونتاريو ، كانادا به دنيا آمده‌اند ، براي تجزيه و تحليل فراواني بيماري رواني جديد در اين زنان در طول و تا يك سال پس از بارداري استفاده كردند .بيماري روده التهابي يا IBD , گروهي از اختلالات گوارشي مزمن هستند كه در آن افراد مبتلا به التهاب , التهاب , و خونريزي دستگاه گوارشي خود هستند و در خطر پيچيدگي‌هاي در بخش‌هاي ديگر بدن قرار دارند . دو نوع فرعي اصلي عبارتند از Crohn's disease و ulcerative colitis . افراد مبتلا به IBD ) ريسك بالايي از بيماري‌هاي رواني , به خصوص اضطراب و افسردگي دارند كه به طور بالقوه مربوط به التهاب معده و روده است كه بر مغز آن‌ها تاثير مي‌گذارد .دكتر اريك Benchimol , نويسنده ارشد در موسسه تحقيقات CHEO , دانشمند ارشد در موسسه تحقيقات CHEO , دانشمند هسته‌اي در ICES , استاديار پزشكان اطفال آمريكا در دانشگاه اتاوا , و يك متخصص اطفال در موسسه تحقيقات CHEO , گفت : " به دليل خطر بالاي بيماري رواني در افراد مبتلا به بيماري IBD ) , ما احساس كرديم كه مطالعه در صورتي كه زنان با IBD در معرض خطر بيشتري براي رشد يك بيماري رواني جديد در دوران بارداري و پس از زايمان در مقايسه با كل جمعيت قرار داشتند , مهم بود . ما دريافتيم كه در طول دوره پس از زايمان براي زنان با IBD , بويژه در ۹۰ روز بعد از تولد , اين خطر افزايش مي‌يابد . ما در دوران بارداري يك خطر مرتفع پيدا نكرديم " در جامعه آماري , زنان باردار با IBD در مقايسه با زنان بدون IBD ) ريسك بالاتري داشتند , در مقايسه با 20 / 20 درصد در مقايسه با 20 / 4 درصد . زنان با IBD كه از چهار طبقه تشخيص بيماري رواني رنج مي‌برند , در معرض خطر شديد قرار دارند : اختلالات روحي ( مانند اضطراب و افسردگي ) و اختلالات استفاده از مواد ( مانند وابستگي افيوني ) . اين زنان در درجه اول توسط پزشكان در بيمارستان سرپايي درمان مي‌شدند و نيازي نداشتند كه در بيمارستان بستري شوند . هيچ مدركي دال بر افزايش خطر براي اختلالات رواني ( مانند اسكيزوفرني يا hallucinations ) وجود ندارد . اين ريسك در زنان با بيماري Crohn's افزايش يافت , اما ulcerative colitis نشد .دكتر سيمون Vigod ، مولف اصلي اين مطالعه ، رئيس موسسه تحقيقات بيمارستان كالج Women's ، رئيس دپارتمان روان‌درماني ، بيمارستان كالج Women's و دانشمند Adjunct در ICES مي‌گويد : " اين يك خطر كوچك اما به طور قابل‌توجهي افزايش خطرات بيماري‌هاي رواني در زنان با IBD است . "

به طور خلاصه , محققان يك مدل محاسباتي جديد را براي مطالعه چگونگي عملكرد سلول‌هاي عصبي در قشر بينايي طراحي كرده‌اند . در هر لحظه , مدارهاي نوروني در مغز اطلاعات حسي را دريافت و پردازش مي‌كنند كه به ما اجازه درك و تعامل با محيط را مي‌دهد . با اين حال هنوز مشخص نيست كه چگونه مغز بصري محرك‌هاي طبيعي را پردازش مي‌كند .

سهم : داستان كامل در هر لحظه , مدارهاي نوروني در مغز اطلاعات حسي را دريافت و پردازش مي‌كنند كه به ما اجازه درك و تعامل با محيط را مي‌دهد . با اين حال هنوز مشخص نيست كه چگونه مغز بصري محرك‌هاي طبيعي را پردازش مي‌كند . در كنار هم , يك تيم بين‌المللي از محققان مركز تحقيقات ملي در مارسي , دانشگاه ايالتي نيويورك در شهر مارسي , و دانشگاه ايالتي نيويورك , عصب اعصاب و اعصاب مركزي , مدل محاسباتي جديدي ايجاد كرده‌اند كه چگونه نورون‌ها را در تحريك حسي فرآيند قشر بينايي شبيه‌سازي مي‌كند . اين مدل ممكن است به عصب شناسان كمك كند تا درك بهتري از چگونگي شبكه‌هاي عصبي در سيستم بصري ايجاد كنند . اين مطالعه در حال حاضر در مرزه‌اي ژورنال در مدارهاي عصبي منتشر شده‌است .براي چند دهه , محققان از محرك‌هاي مصنوعي ساده مانند ميله‌هاي متحرك براي مطالعه عملكرد مدارهاي نوروني در سيستم بينايي استفاده كرده‌اند . در سال‌هاي اخير , محرك‌هاي طبيعي ناشي از درك زندگي روزمره نقش بسيار مهمي را در اين آزمايش‌ها ايفا كرده‌اند . مطالعات آشكار كردند كه فعاليت نورون‌ها در قشر بصري اوليه اساسا ً زماني متفاوت بود كه آن‌ها در معرض تحريكات مصنوعي يا محرك‌هاي طبيعي قرار داشتند . در حالي كه محرك‌هاي مصنوعي پاسخ‌هاي قوي اما زماني عصبي را برانگيخته بودند, پاسخ‌هاي عصبي به محرك‌هاي طبيعي ضعيف ولي از نظر زماني دقيق بودند . اما ما هنوز درك نكرده ايم كه چرا شبكه‌هاي عصبي پويايي فعاليت خود را در اين موارد تغيير مي‌دهند . " او با كمك مدل خود , يك توضيح بالقوه ارائه كرده‌است : پاسخ‌هاي عصبي متمايز ممكن است نتيجه ويژگي‌هايي باشد كه عموما ً در مسير بين شبكيه و قشر ديده مي‌شود .به ويژه , اثر دقيق ورودي‌هاي سيناپسي تحريكي و مهاري در ميدان ‌هاي پذيرنده نورون‌ها در قشر بينايي , نقش مهمي را ايفا مي‌كند . حوزه‌هاي پذيرنده نورون‌ها در قشر بينايي شبيه به يك سنسور دوربين هستند . آن‌ها تصاوير تيز از محيط ارائه نمي‌كنند بلكه ويژگي‌هاي خاص صحنه بصري را كدگذاري مي‌كنند و شامل نواحي تحريكي و مهاري هستند . تحريك مصنوعي محرك تحريك و مهار پاسخ‌هاي عصبي قوي است . هنگامي كه نورون‌ها در معرض تحريكات طبيعي قرار گرفتند , از طرف ديگر تحريك و مهار همبستگي زماني داشتند كه پاسخ‌هاي عصبي ضعيف را در طول مشاهده طبيعي توضيح مي‌دهد . علاوه بر اين , اين مكانيزم را مي‌توان براي پردازش عصبي تحريكات طبيعي در ساير سيستم‌هاي حسي نيز به كار برد . شايد نقص عملكرد آن حتي با اختلالات ادراكي مرتبط باشد كه در اين صورت اين نتايج مي‌تواند منجر به پرسش‌هاي بيشتر در مورد تحقيقات پزشكي شود . آقاي پرز - به پايان خواهد رسيد .وي در ادامه اظهار داشت : " بيماراني كه براي شركت در محاكمات موافق هستند به اين دليل كه مي‌خواهند به ديگران كمك كنند تا بهترين درمان ممكن را در آينده داشته باشند , اين كار را مي‌كنند . انتشار نتايج ناعادلانه به بيماران آينده و پزشكي به عنوان يك كل است .

منبع

به طور خلاصه , محققان يك مدل محاسباتي جديد را براي مطالعه چگونگي عملكرد سلول‌هاي عصبي در قشر بينايي طراحي كرده‌اند . در هر لحظه , مدارهاي نوروني در مغز اطلاعات حسي را دريافت و پردازش مي‌كنند كه به ما اجازه درك و تعامل با محيط را مي‌دهد . با اين حال هنوز مشخص نيست كه چگونه مغز بصري محرك‌هاي طبيعي را پردازش مي‌كند .

سهم : داستان كامل در هر لحظه , مدارهاي نوروني در مغز اطلاعات حسي را دريافت و پردازش مي‌كنند كه به ما اجازه درك و تعامل با محيط را مي‌دهد . با اين حال هنوز مشخص نيست كه چگونه مغز بصري محرك‌هاي طبيعي را پردازش مي‌كند . در كنار هم , يك تيم بين‌المللي از محققان مركز تحقيقات ملي در مارسي , دانشگاه ايالتي نيويورك در شهر مارسي , و دانشگاه ايالتي نيويورك , عصب اعصاب و اعصاب مركزي , مدل محاسباتي جديدي ايجاد كرده‌اند كه چگونه نورون‌ها را در تحريك حسي فرآيند قشر بينايي شبيه‌سازي مي‌كند . اين مدل ممكن است به عصب شناسان كمك كند تا درك بهتري از چگونگي شبكه‌هاي عصبي در سيستم بصري ايجاد كنند . اين مطالعه در حال حاضر در مرزه‌اي ژورنال در مدارهاي عصبي منتشر شده‌است .براي چند دهه , محققان از محرك‌هاي مصنوعي ساده مانند ميله‌هاي متحرك براي مطالعه عملكرد مدارهاي نوروني در سيستم بينايي استفاده كرده‌اند . در سال‌هاي اخير , محرك‌هاي طبيعي ناشي از درك زندگي روزمره نقش بسيار مهمي را در اين آزمايش‌ها ايفا كرده‌اند . مطالعات آشكار كردند كه فعاليت نورون‌ها در قشر بصري اوليه اساسا ً زماني متفاوت بود كه آن‌ها در معرض تحريكات مصنوعي يا محرك‌هاي طبيعي قرار داشتند . در حالي كه محرك‌هاي مصنوعي پاسخ‌هاي قوي اما زماني عصبي را برانگيخته بودند, پاسخ‌هاي عصبي به محرك‌هاي طبيعي ضعيف ولي از نظر زماني دقيق بودند . اما ما هنوز درك نكرده ايم كه چرا شبكه‌هاي عصبي پويايي فعاليت خود را در اين موارد تغيير مي‌دهند . " او با كمك مدل خود , يك توضيح بالقوه ارائه كرده‌است : پاسخ‌هاي عصبي متمايز ممكن است نتيجه ويژگي‌هايي باشد كه عموما ً در مسير بين شبكيه و قشر ديده مي‌شود .به ويژه , اثر دقيق ورودي‌هاي سيناپسي تحريكي و مهاري در ميدان ‌هاي پذيرنده نورون‌ها در قشر بينايي , نقش مهمي را ايفا مي‌كند . حوزه‌هاي پذيرنده نورون‌ها در قشر بينايي شبيه به يك سنسور دوربين هستند . آن‌ها تصاوير تيز از محيط ارائه نمي‌كنند بلكه ويژگي‌هاي خاص صحنه بصري را كدگذاري مي‌كنند و شامل نواحي تحريكي و مهاري هستند . تحريك مصنوعي محرك تحريك و مهار پاسخ‌هاي عصبي قوي است . هنگامي كه نورون‌ها در معرض تحريكات طبيعي قرار گرفتند , از طرف ديگر تحريك و مهار همبستگي زماني داشتند كه پاسخ‌هاي عصبي ضعيف را در طول مشاهده طبيعي توضيح مي‌دهد . علاوه بر اين , اين مكانيزم را مي‌توان براي پردازش عصبي تحريكات طبيعي در ساير سيستم‌هاي حسي نيز به كار برد . شايد نقص عملكرد آن حتي با اختلالات ادراكي مرتبط باشد كه در اين صورت اين نتايج مي‌تواند منجر به پرسش‌هاي بيشتر در مورد تحقيقات پزشكي شود . آقاي پرز - به پايان خواهد رسيد .وي در ادامه اظهار داشت : " بيماراني كه براي شركت در محاكمات موافق هستند به اين دليل كه مي‌خواهند به ديگران كمك كنند تا بهترين درمان ممكن را در آينده داشته باشند , اين كار را مي‌كنند . انتشار نتايج ناعادلانه به بيماران آينده و پزشكي به عنوان يك كل است .

منبع

يك مكانيزم جديد در پس شيزوفرني ، كشف كرده‌است كه پروتئين - خطر بالا ، منابع انتقال‌دهنده عصبي كليدي را كشف مي‌كند : محققين يك مكانيزم جديد كشف كرده‌اند كه در آن يك پروتيين - - neuregulin ۳ - كنترل مي‌كند كه چگونه انتقال‌دهنده‌هاي عصبي كليدي در مغز در طول شيزوفرني آزاد مي‌شوند .

پروتئين در افراد مبتلا به اسكيزوفرني و ديگر بيماري‌هاي رواني شديد بالا مي‌رود ، اما اين مطالعه اولين مطالعه‌اي است كه چگونگي ايجاد چنين بيماري رواني شديد را بررسي مي‌كند .يك گروه بين‌المللي از محققان به سرپرستي يك گروه بين‌المللي از محققان به رهبري يك دانشكده پزشكي دانشگاه كيس وسترن ، يك مكانيزم جديد كشف كرده‌است كه در آن يك پروتيين - - neuregulin ۳ كنترل مي‌كند كه چگونه انتقال‌دهنده‌هاي عصبي كليدي در مغز شيزوفرني آزاد مي‌شوند . پروتئين در افراد مبتلا به اسكيزوفرني و ديگر بيماري‌هاي رواني شديد بالا مي‌رود ، اما اين مطالعه اولين مطالعه‌اي است كه چگونگي ايجاد چنين بيماري رواني شديد را بررسي مي‌كند .در مطالعه‌اي كه در مساله فعلي مجموعه مقالات آكادمي ملي علوم ، عصب شناسان سراسر جهان از ژنتيك ، electrophysiological ، بيوشيميايي و مولكولي استفاده كرده‌اند تا عملكرد of ۳ را كشف كنند . آن‌ها كشف كردند كه يك كمپلكس پروتئيني كه براي ارتباطات مغزي مناسب مورد نياز است را سركوب مي‌كند . تيم تحقيقاتي شامل ۱۵ عصب شناسان از دانشكده پزشكي دانشگاه Reserve غربي ، لوئيس استوكز ، مركز پزشكي امور سربازان قديمي ، دانشگاه جورجيا ، به اضافه دانشگاه Nanchang و دانشگاه پزشكي Guangzhou چين مي‌شوند .تغييرات خاص در كدگذاري ژن neuregulin ۳ عامل خطر اسكيزوفرني محسوب مي‌شوند . اين مطالعه جديد به توضيح اينكه چرا neuregulin ۳ مركز اين بيماري است كمك مي‌كند و مي‌گويد : " ما يك تابع جديد از يك ژن susceptibility schizophrenia ۳ را شناسايي كرده‌ايم كه در مكانيسم‌هاي سلولي اين اختلال ويرانگر بحث مي‌كند و مي‌تواند منجر به اهداف درماني جديدي شود ." با درك اين كه چگونه ۳ عمل در مغز انجام مي‌شود ، محققان مي‌توانند داروهاي طراحي كنند تا عملكرد خود را در هنگام شيزوفرني حفظ كنند .Mei مي‌گويد كه Schizophrenia تقريبا ً ۱ در ۱۰۰ بزرگ‌سال آمريكايي را تحت‌تاثير قرار مي‌دهد و درك ضعيفي از آن ندارد . جدا كردن بسياري از پروتيين‌هاي interrelated و انتقال‌دهنده‌هاي عصبي پشت اين بيماري سخت است . مطالعه Mei's يك مكانيسم ناشناخته‌اي را كه در نورون‌ها يافت مي‌شوند ، مشخص مي‌كند .در مطالعه جديد ، محققان ژن كد گذاري gene ۳ را در موش‌ها تغيير دادند - - اما تنها در جمعيت‌هاي خاصي از نورون‌ها . وقتي شكل ۳ را در نورون‌ها تشكيل دادند كه به فعال كردن مغز كمك مي‌كنند - - به نام نورون‌ها - - موش اصلاح‌شده ژنتيكي رفتار نمايش‌داده‌شده با شيزوفرني را نشان مي‌دهد. آن‌ها شنوايي و واكنش‌هاي سالم داشتند ، اما بطور غيرمعمول فعال بودند . آن‌ها به خاطر به خاطر آوردن و هدايت mazes دچار مشكل شده بودند . در تعاملات اجتماعي ، موش‌ها از غريبه‌ها دوري مي‌كردند . آزمايش‌ها نه تنها از نقش for ۳ در اسكيزوفرني حمايت كردند ، بلكه به تعريف انواع نورون‌ها كمك كردند .محققان با مطالعه نمونه‌هاي مغزي موش‌هاي آزمايشگاهي ياد گرفتند كه چگونه neuregulin ۳ در سطح سلولي كار مي‌كند . آن‌ها دريافتند كه از تجمع يك كمپلكس از پروتئين‌ها در سيناپس‌ها عبور مي‌كند ، جايي كه سلول‌هاي عصبي مجاور ارتباط برقرار مي‌كنند . نورون‌ها به اين مجموعه به نام snare نياز دارند تا انتقال‌دهنده‌هاي عصبي ويژه‌اي را بين هم انتقال دهند. به طور خاص ، كمپلكس snare به نورون‌ها كمك مي‌كند كه گلوتامات را انتقال دهند - - the انتقال‌دهنده عصبي برانگيزاننده در مغز .

منبع

سلول‌هاي بنيادي نشان مي‌دهند كه چگونه تنوع ژنتيكي مرتبط با بيماري روي نورون‌ها را تحت‌تاثير قرار مي‌دهد : ۱۷ آگوست سال ۲۰۱۴ منبع : تنوع ژنتيكي مرتبط با اسكيزوفرني ، اختلال دوقطبي و افسردگي شديد باعث بروز ارتباط بين نورون‌ها در مغز در حال توسعه مي‌شود . اين مطالعه از سلول‌هاي بنيادي كه از افراد با و بدون بيماري ذهني براي مشاهده اثرات يك تنوع ژنتيكي مضر و مضر بر سلول‌هاي مغز جوان استفاده مي‌كردند، استفاده كرد . نتايج به شواهدي اضافه مي‌كنند كه چندين بيماري رواني عمده ريشه در سيم‌كشي معيوب بدن در طول رشد اوليه مغز دارند .

يك گروه از محققان گزارش مي‌دهد : داستان كامل يك تنوع ژنتيكي مرتبط با اسكيزوفرني ، اختلال دوقطبي و افسردگي شديد باعث بروز ارتباط ميان نورون‌ها در مغز در حال توسعه مي‌شود. اين مطالعه كه توسط گيو - لي مينگ ، M.D. ، Ph.D. ، و Hongjun سانگ ، دكتراي پزشكي دانشگاه جانز هاپكينز ، و در روز ۱۷ اوت در مجله Nature منتشر شد ، از سلول‌هاي بنيادي كه از افراد با و بدون بيماري ذهني براي مشاهده اثرات يك تنوع ژنتيكي مضر و مضر بر سلول‌هاي مغز جوان استفاده كردند . نتايج به شواهدي دست مي‌يابند كه چندين بيماري رواني عمده ريشه در سيم‌كشي معيوب " سيم‌كشي " در طول رشد اوليه مغز دارند ." شواهد قبلي براي رابطه ناشي از كالبد شكافي و مطالعات حاكي از آن است كه برخي گونه‌هاي ژنتيكي كه سيناپس‌ها را تحت‌تاثير قرار مي‌دهند ، شانس بيماري رواني را نيز افزايش مي‌دهند . " مينگ مي‌گويد : اما اين مطالعات نتوانستند رابطه‌اي مستقيم و معلولي را نشان دهند .يكي از مشكلات در مطالعه ژنتيك بيماري‌هاي ذهني مشترك اين است كه به طور كلي توسط عوامل محيطي در تركيب با انواع ژن چندگانه ايجاد مي‌شوند كه هر كدام از آن‌ها به تنهايي قادر به ايجاد بيماري نيستند . يك استثنا نادر , ژن شناخته‌شده در schizophrenia 1 ( DISC1 ) است كه در آن برخي جهش‌ها تاثير زيادي دارند . دو خانواده پيدا شده‌اند كه در آن‌ها بسياري از اعضا با جهش‌هاي DISC1 بيماري رواني دارند .براي فهميدن اين كه چگونه يك تغيير جنسيت با تعدادي از حروف " DNA " بر مغز در حال توسعه تاثير مي‌گذارد ، تيم تحقيقاتي سلول‌هاي پوست را از مادر و دختر در يكي از اين خانواده‌ها جمع‌آوري كرده‌است كه نه تغيير و نه بيماري ذهني دارند و همچنين پدر ، كه داراي تنوع و افسردگي شديد است و يك دختر ديگر كه اين تغيير را انجام مي‌دهد و شيزوفرني دارد . براي مقايسه ، آن‌ها همچنين نمونه‌هايي از يك فرد سالم و غير مرتبط را جمع‌آوري كردند . Postdoctoral Zhexing ون ، Ph.D. ، Ph.D. ، سلول‌هاي پوست را ترغيب كرد تا پنج خط از سلول‌هاي بنيادي تشكيل دهند و به جمعيت‌هاي بسيار خالص از نورون‌هاي تشكيل سيناپس تبديل شوند .

منبع

سلول‌هاي بنيادي نشان مي‌دهند كه چگونه تنوع ژنتيكي مرتبط با بيماري روي نورون‌ها را تحت‌تاثير قرار مي‌دهد : ۱۷ آگوست سال ۲۰۱۴ منبع : تنوع ژنتيكي مرتبط با اسكيزوفرني ، اختلال دوقطبي و افسردگي شديد باعث بروز ارتباط بين نورون‌ها در مغز در حال توسعه مي‌شود . اين مطالعه از سلول‌هاي بنيادي كه از افراد با و بدون بيماري ذهني براي مشاهده اثرات يك تنوع ژنتيكي مضر و مضر بر سلول‌هاي مغز جوان استفاده مي‌كردند، استفاده كرد .در سيم‌كشي معيوب بدن در طول رشد اوليه مغز دارند .

يك گروه از محققان گزارش مي‌دهد : داستان كامل يك تنوع ژنتيكي مرتبط با اسكيزوفرني ، اختلال دوقطبي و افسردگي شديد باعث بروز ارتباط ميان نورون‌ها در مغز در حال توسعه مي‌شود. اين مطالعه كه توسط گيو - لي مينگ ، M.D. ، Ph.D. ، و Hongjun سانگ ، دكتراي پزشكي دانشگاه جانز هاپكينز ، و در روز ۱۷ اوت در مجله Nature منتشر شد ، از سلول‌هاي بنيادي كه از افراد با و بدون بيماري ذهني براي مشاهده اثرات يك تنوع ژنتيكي مضر و مضر بر سلول‌هاي مغز جوان استفاده كردند . نتايج به شواهدي دست مي‌يابند كه چندين بيماري رواني عمده ريشه در سيم‌كشي معيوب " سيم‌كشي " در طول رشد اوليه مغز دارند ." شواهد قبلي براي رابطه ناشي از كالبد شكافي و مطالعات حاكي از آن است كه برخي گونه‌هاي ژنتيكي كه سيناپس‌ها را تحت‌تاثير قرار مي‌دهند ، شانس بيماري رواني را نيز افزايش مي‌دهند . " مينگ مي‌گويد : اما اين مطالعات نتوانستند رابطه‌اي مستقيم و معلولي را نشان دهند .يكي از مشكلات در مطالعه ژنتيك بيماري‌هاي ذهني مشترك اين است كه به طور كلي توسط عوامل محيطي در تركيب با انواع ژن چندگانه ايجاد مي‌شوند كه هر كدام از آن‌ها به تنهايي قادر به ايجاد بيماري نيستند . يك استثنا نادر , ژن شناخته‌شده در schizophrenia 1 ( DISC1 ) است كه در آن برخي جهش‌ها تاثير زيادي دارند . دو خانواده پيدا شده‌اند كه در آن‌ها بسياري از اعضا با جهش‌هاي DISC1 بيماري رواني دارند .براي فهميدن اين كه چگونه يك تغيير جنسيت با تعدادي از حروف " DNA " بر مغز در حال توسعه تاثير مي‌گذارد ، تيم تحقيقاتي سلول‌هاي پوست را از مادر و دختر در يكي از اين خانواده‌ها جمع‌آوري كرده‌است كه نه تغيير و نه بيماري ذهني دارند و همچنين پدر ، كه داراي تنوع و افسردگي شديد است و يك دختر ديگر كه اين تغيير را انجام مي‌دهد و شيزوفرني دارد . براي مقايسه ، آن‌ها همچنين نمونه‌هايي از يك فرد سالم و غير مرتبط را جمع‌آوري كردند . Postdoctoral Zhexing ون ، Ph.D. ، Ph.D. ، سلول‌هاي پوست را ترغيب كرد تا پنج خط از سلول‌هاي بنيادي تشكيل دهند و به جمعيت‌هاي بسيار خالص از نورون‌هاي تشكيل سيناپس تبديل شوند .

منبع

سلول‌هاي بنيادي نشان مي‌دهند كه چگونه تنوع ژنتيكي مرتبط با بيماري روي نورون‌ها را تحت‌تاثير قرار مي‌دهد : ۱۷ آگوست سال ۲۰۱۴ منبع : تنوع ژنتيكي مرتبط با اسكيزوفرني ، اختلال دوقطبي و افسردگي شديد باعث بروز ارتباط بين نورون‌ها در مغز در حال توسعه مي‌شود . اين مطالعه از سلول‌هاي بنيادي كه از افراد با و بدون بيماري ذهني براي مشاهده اثرات يك تنوع ژنتيكي مضر و مضر بر سلول‌هاي مغز جوان استفاده مي‌كردند، استفاده كرد .در سيم‌كشي معيوب بدن در طول رشد اوليه مغز دارند .

يك گروه از محققان گزارش مي‌دهد : داستان كامل يك تنوع ژنتيكي مرتبط با اسكيزوفرني ، اختلال دوقطبي و افسردگي شديد باعث بروز ارتباط ميان نورون‌ها در مغز در حال توسعه مي‌شود. اين مطالعه كه توسط گيو - لي مينگ ، M.D. ، Ph.D. ، و Hongjun سانگ ، دكتراي پزشكي دانشگاه جانز هاپكينز ، و در روز ۱۷ اوت در مجله Nature منتشر شد ، از سلول‌هاي بنيادي كه از افراد با و بدون بيماري ذهني براي مشاهده اثرات يك تنوع ژنتيكي مضر و مضر بر سلول‌هاي مغز جوان استفاده كردند . نتايج به شواهدي دست مي‌يابند كه چندين بيماري رواني عمده ريشه در سيم‌كشي معيوب " سيم‌كشي " در طول رشد اوليه مغز دارند ." شواهد قبلي براي رابطه ناشي از كالبد شكافي و مطالعات حاكي از آن است كه برخي گونه‌هاي ژنتيكي كه سيناپس‌ها را تحت‌تاثير قرار مي‌دهند ، شانس بيماري رواني را نيز افزايش مي‌دهند . " مينگ مي‌گويد : اما اين مطالعات نتوانستند رابطه‌اي مستقيم و معلولي را نشان دهند .يكي از مشكلات در مطالعه ژنتيك بيماري‌هاي ذهني مشترك اين است كه به طور كلي توسط عوامل محيطي در تركيب با انواع ژن چندگانه ايجاد مي‌شوند كه هر كدام از آن‌ها به تنهايي قادر به ايجاد بيماري نيستند . يك استثنا نادر , ژن شناخته‌شده در schizophrenia 1 ( DISC1 ) است كه در آن برخي جهش‌ها تاثير زيادي دارند . دو خانواده پيدا شده‌اند كه در آن‌ها بسياري از اعضا با جهش‌هاي DISC1 بيماري رواني دارند .براي فهميدن اين كه چگونه يك تغيير جنسيت با تعدادي از حروف " DNA " بر مغز در حال توسعه تاثير مي‌گذارد ، تيم تحقيقاتي سلول‌هاي پوست را از مادر و دختر در يكي از اين خانواده‌ها جمع‌آوري كرده‌است كه نه تغيير و نه بيماري ذهني دارند و همچنين پدر ، كه داراي تنوع و افسردگي شديد است و يك دختر ديگر كه اين تغيير را انجام مي‌دهد و شيزوفرني دارد . براي مقايسه ، آن‌ها همچنين نمونه‌هايي از يك فرد سالم و غير مرتبط را جمع‌آوري كردند . Postdoctoral Zhexing ون ، Ph.D. ، Ph.D. ، سلول‌هاي پوست را ترغيب كرد تا پنج خط از سلول‌هاي بنيادي تشكيل دهند و به جمعيت‌هاي بسيار خالص از نورون‌هاي تشكيل سيناپس تبديل شوند .

منبع